Астматический статус - синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности, развивающейся при астме бронхиальной вследствие обструкции дыхательных путей при полной резистентности больного к терапии бронхолитическими средствами - адренергическими препаратами и метилксантинами.

Этиология астматического статуса

Этиология астматического статуса тесно связана с этиологией бронхиальной астмы. Основные провоцирующие факторы - бактериальные и вирусные воспалительные процессы в респираторной системе, приводящие к учащению приступов удушья, нарушению дренажной функции бронхов и более интенсивному применению бронходилататоров. Отмечено сочетание астматического статуса и диффузного атрофического бронхита, который ведет к глубокому нарушению дренажной функции бронхов из-за дегенеративных изменений мерцательного эпителия. Дискинезия, возникающая при гипери атрофических бронхитах, способствует задержке мокроты и повышению ее вязкости, что является одним из основных факторов формирования непродуктивного кашля. Немалая роль в развитии астматического статуса принадлежит интенсивному и бесконтрольному использованию аэрозолей адренергических препаратов В-стимулирующих, обусловливающих гибель ворсинок мерцательного эпителия бронхов и фармакологическую десенситизацию адренергических В-рецепторов гладких мышц бронхов. Причиной астматического статуса могут быть лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота и малые анальгетики в случаях астматической триады, антибиотики (чаще всего пенициллин), сыворотки, вакцины, а также неадекватная глюкокортикостероидная терапия или необоснованная ее отмена у больных, длительно получающих поддерживающие дозы глюкокортикостероидных препаратов. Для формирования астматического статуса имеют значение метеорологические факторы, нервно-психическое напряжение (стрессовые ситуации, предъявляющие повышенные требования к адаптационным системам организма).
Частота возникновения астматического статуса у больных бронхиальной астмой колеблется от 5 до 12 %, летальность достигает 7-16 %.

Патогенез астматического статуса

Патогенез астматического статуса тесно связан с механизмами развития различных форм бронхиальной астмы. В основе аллергических реакций немедленного типа, при которых шоковым органом являются легкие, лежит иммунологическое повреждение, сопровождающееся выделением различных медиаторов немедленной аллергии, обусловливающих клиническую картину. Выделение медиаторов может индуцироваться и неиммунологическими механизмами, в частности в случае астматического статуса вследствие приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов при астматической триаде.
Формирование бронхообструктивного синдрома при астматической статусе включает комплекс факторов: резко выраженную блокаду адренергических Р-рецепторов, обструкцию дыхательных путей, нарушения кислотно-щелочного равновесия, гемодинамические расстройства. Бронхообструктивный синдром при астматическом статусе в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов и задержкой вязкой мокроты; спазм бронхиальных гладких мышц не является главной его причиной. Отек слизистой оболочки может быть обусловлен аллергическим и бактериальным воспалениями, застоем в сосудах малого круга кровообращения вследствие нарушений гемодинамики, значительным увеличением экспираторного коллапса мелких и средних бронхов из-за нарастания внутриторакального давления при выдохе. Секреция слизи, воспаление и бронхоспазм ведут к выраженному повышению резистентности дыхательных путей и работы дыхания. Существенно возрастает количество кислорода, затрачиваемого на усиленную работу дыхательной мускулатуры, активируется продукция углекислого газа. В области бронхиальной обструкции возникают вентиляционно-перфузионные нарушения, приводящие к гипоксемии. На ранних стадиях астматического статуса гипоксемия и нейрогенная рефлекторная стимуляция обусловливают гипервентиляцию, в результате которой наблюдается нормоили гипокапния, сочетающаяся с повышением рН (респираторная алкалемия). С прогрессированием астматического статуса развивается альвеолярная гиповентиляция, ведущая к задержке углекислого газа и ацидемии. Активация продукции углекислого газа и увеличение гипоксемии не компенсируются увеличением работы дыхания. Снижению уровня гидрокарбонатов способствует и сопутствующий молочнокислый ацидоз, обусловленный усиленной мышечной работой или анаэробным метаболизмом. Нарушения кислотно-щелочного равновесия могут вызвать реактивную легочную гипертензию, циркуляторный коллапс и кардиальную аритмию. Астматический статус характеризуется также выраженными гемодинамическими расстройствами - гиповолемией и экстрацеллюлярной дегидратацией, обусловливающими сгущение крови (гематокрит до 54 %).
Обструкция дыхательных путей по мере развития астматического статуса прогрессирует и углубляется. Конечной стадией некупируюшегося астматического статуса является гиперкапническая кома.
При оценке тяжести и прогрессирования астматического статуса важнейшее значение имеет определение газов крови. По степени нарушений вентиляционноперфузионных соотношений и кислотно-щелочного равновесия выделяют три стадии астматического статуса. Стадия отсутствия вентиляционных расстройств (стадия компенсации, или I стадия) характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, артериальной гипоксемией (РаО2 = 60/70 мм рт. ст.), нормоили гипокапнией (РаСО = 35/45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.). На стадии прогрессирующих вентиляционных нарушений (стадия декомпенсации, или II стадия) нарастают бронхиальная обструкция и нарушения вентиляции, артериальная гипоксемия (РаО2 = 50/60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО = 50/70 мм рт. ст.). Стадия гиперкапнической комы (или III стадия) отличается крайней степенью нарушения легочного газообмена, тяжелой гипоксемией (РаО = 40/55 мм рт. ст.), резко выраженной гиперкапнией (РаСО, = 80/90 мм рт. ст.).

Патоморфология астматического статуса

Исследованиями легких у лиц, умерших во время астматического статуса, выявляются отек и полнокровие слизистой оболочки трахеи и бронхов с точечными кровоизлияниями в толщу слизистой, перибронхиальная инфильтрация клеточными элементами, отек интерстициальной ткани легких. Очень часто встречаются бактериальное воспаление типа эндобронхита, дилатация и спазм бронхиол (для обоих морфологических вариантов характерна блокада просвета бронхов слизистой пробкой). В процесс вовлекаются преимущественно бронхи диаметром 2-6 мм. Встречаются скопления эозинофилов с единичными тучными клетками и скопления тучных клеток. Выявляются дегенеративные изменения нервных окончаний автономной нервной системы.

Клиника астматического статуса

Клинические проявления астматического статуса не однородны.
Отечественные исследователи выделяют две клинические формы астматического статуса:
I анафилактическую, включающую две стадии - шок и гипоксическую кому;
II аллергически-метаболическую, состоящую из трех стадий - начальной, астматического статуса (синдром «немого легкого») и гипоксической комы.
Анафилактическая форма астматического статуса чаще всего развивается после приема ацетилсалициловой кислоты, анальгина, пирамидона, нестероидных противовоспалительных средств (у лиц с астматической триадой), введения сывороток и вакцин. Наиболее опасен ингаляционный путь поступления аллергена. В этих случаях астматического статуса по клинике напоминает анафилактический шок. Такой вариант встречается при ингаляциях протеолитических ферментов, антибиотиков, проведении аллергологических диагностических проб провокационных ингаляционных с антигенами.
Характеризуется внезапным началом с резко выраженными проявлениями со стороны всех органов и систем. У больных бронхиальной астмой ведущим и начальным синдромом является удушье. Общая клиническая картина крайне тяжелая. Начальная гиперемия кожных покровов быстро сменяется разлитым диффузным цианозом. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Вначале может наблюдаться артериальная гипертензия, в дальнейшем сменяющаяся прогрессирующим падением артериального давления. Перед потерей сознания в клинической картине может доминировать выраженное беспокойство. Гиперкапнической коме предшествуют эпилептиформный судорожный синдром, непроизвольное мочеиспускание. Продолжительность дыхания и сердечно-сосудистой деятельности в коматозном состоянии очень коротка, и при отсутствии своевременной и адекватной реанимации больные погибают.
Аллергически-метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно на фоне обострения бронхиальной астмы. Пароксизмы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. В этом случае чрезвычайно важна своевременная диагностика трансформации обострения бронхиальной астмы в астматическом статусе. Важнейшими ранними признаками формирования астматического статуса являются: резистентность брон
хоспазма к адренергическим препаратам; появление или усиление побочных эффектов последних (синдром рикошета при использовании адренергических препаратов р-стимулирующих, гипертензивный эффект адреналина, усугубление гиперсекреции и отека слизистой оболочки при применении адренергических препаратов с избирательным действием на адренергические Рг-рецепторы, кардиотоксический эффект адренергических препаратов); появление и усиление побочного действия метилксантинов (головокружение, тошнота, рвота, кардиотоксический эффект); формирование непродуктивного и неэффективного кашля; уменьшение количества мокроты; быстрота нарастания острой дыхательной недостаточности.
Больные критически не оценивают свое состояние, чрезмерно злоупотребляют аэрозолями адренергических препаратов В-стимулирующих, причиняя себе значительный вред.
В развитии астматического статуса соответственно степени вентиляционно-перфузионных соотношений и нарушений кислотно-щелочного равновесия выделяются три стадии. Первая обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией без гиперкапнии. Больные находятся в сознании и психически адекватны. Иногда отмечаются акроцианоз, потливость, характерно резкое уменьшение количества мокроты. Обтурация бронхов мелкого диаметра приводит к появлению мозаичного дыхания. В нижних отделах легких дыхание часто не выслушивается, в верхних имеет жестковатый оттенок. Сухие хрипы выслушиваются преимущественно при выдохе, их количество в нижних отделах снижается, выдох удлинен. Больных беспокоит сердцебиение, усиливающееся после приема симпатомиметиков. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. Изменения со стороны психоэмоциональной сферы характеризуются симптомокомплексом физ. астении. Больные нуждаются в тщательном наблюдении и интенсивной терапии.
Вторая стадия астматического статуса обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией, развитием альвеолярной гиповентиляции, усилением гипоксемии и гиперкапнии, сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного ацидоза. В клинической картине появляются качественно новые признаки: возбуждение больных, сменяющееся апатией; кожные покровы их бледносерые, влажные; одышка резко выражена, дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Наблюдается значительное несоответствие интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых рядом с больным, и небольшого количества хрипов, определяемых при аускультации легких. Дыхание на определенных участках легкого сильно ослаблено, вплоть до появления зон «немого легкого», что служат грозным признаком нарастания бронхиальной обструкции. Отмечается тахикардия (140 и более ударов в 1 мин), может наблюдаться парадоксальный пульс (есть сообщения о корреляции парадоксального пульса с тяжестью обструкции дыхательных путей и газовым составом крови), учащаются явления кардиальной аритмии, снижается артериальное давление. Создается реальная угроза жизни больного. Чрезвычайно важен контроль за темпом нарастания парциального давления углекислого газа. Бронхолитические средства при астматическом статусе не эффективны.
Третья стадия астматического статуса характеризуется гиперкапнической комой на фоне тяжелой артериальной гипоксемии и значительной гиперкапнии. В клинической картине преобладают нервнопсихические расстройства: периоды возбуждения, судороги, психоз с дезориентацией во времени и пространстве, бредовые состояния, сменяющиеся глубокой заторможенностью, потерей сознания. Дыхание редкое, поверхностное, дыхательные шумы не выслушиваются, нарастает артериальная гипотония.

Лечение астматического статуса

Лечение астматического статуса имеет дифференцированный характер в зависимости от его формы и стадии. Так, при анафилактической форме астматического статуса требуются срочные меры: экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина (при отсутствии противопоказаний); оксигенация больных; элиминация лекарств, вызвавших астматический статус; введение достаточных доз глюкокортикостероидных препаратов внутривенно, а также использование антигистаминных препаратов. Считается, что концентрация глюкокортикостероидных гормонов в плазме должна поддерживаться в пределах 100-150 мкг на 100 мл плазмы. Это достигается приемом 4-8 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела или эквивалентной дозы быстродействующих гормонов с интервалом 3-6 ч. Особого внимания требуют больные, ранее получавшие глюкокортикостероидные препараты.
При анафилактической форме астматического статуса проводится борьба с дыхательной недостаточностью, в качестве общей противошоковой терапии используется длительная внутривенная инфузионная терапия. Рекомендуется избегать белковых препаратов и их заменителей. При возникновении анурии целесообразно использовать растворы с осмодиуретическим действием (гемодез, маннитол, неокомпенсан). В случаях развития комы больных необходимо перевести на управляемое дыхание.
Лечение аллергически-метаболической формы астматического статуса проводится соответственно следующим правилам: своевременная диагностика первой стадии астматического статуса; максимально раннее начало лечения; устранение бронхиальной обструкции; восстановление чувствительности адренергических В-рецепторов гладких мышц бронхов к эндогенным катехоламинам и экзогенным адренергическим препаратам; нормализация внутренней среды организма - регидратация; коррекция гипоксемии и гиперкапнии (оксигенотерапия и искусственная вентиляция легких). Показано немедленное определение газов крови с последующим постоянным контролем рН, парциальных давлений углекислого газа и кислорода.
Терапия первой стадии астматического статуса включает кислородную, инфузионную и медикаментозную. Кислородная терапия является заместительным средством лечения острой дыхательной недостаточности и предупреждения неблагоприятного влияния гипоксемии на метаболизм. Применяется кислородно-воздушная смесь, содержащая 30-40 % 02При более высоких концентрациях кислорода возникает опасность развития абсорбционных ателектазов, «высушивания» слизистой оболочки. Кислород подается через назальную канюлю со скоростью 4 л/мин не более 15-20 мин каждый час (избыточное введение кислорода может прервать гипоксию, которая поддерживает дыхание).
Инфузионная терапия восполняет дефицит объема циркулирующей и экстрацеллюлярной жидкостей, устраняет гемоконцентрацию, разжижает мокроту, облегчает ее выделение, что способствует уменьшению обструкции бронхов. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 %-ного раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина); общий объем жидкости в первые сутки должен достигать 3-4 л. На каждые 500 мл жидкости добавляется 0,5 мл гепарина. В последующем его доза увеличивается до 20 000 ЕД в сутки для предупреждения тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови, что особенно важно при полицитемии. Инфузионная терапия проводится под тщательным контролем динамики аускультативных данных в легких (при появлении влажных хрипов рекомендуются салуретики - 20-40 мг лазикса на 1 л вводимой жидкости); нужны почасовой контроль диуреза, который должен достигать 80 мл/ч без салуретиков и определение центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 см. вод. ст. (в случае его возрастания до 15 см. вод. ст. и более показано назначение салуретиков; при сопутствующей гемоконцентрации - гематокрит более 50 % - предпочтительно кровопускание 300-500 мл крови, а не применение диуретиков). Кровопускание также проводится при выраженной гипертонии малого круга кровообращения. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза вводится внутривенно до 200 мл 2-4 %-ного гидрокарбоната натрия. Коррекция ацидемии облегчает восстановление чувствительности p-адренорецепторов к катехоламинам, способствует устранению бронхоспазма. Гидрокарбонат натрия вводится под контролем давления газов крови и рН. Окончательный результат устранения респираторной ацидемии - восстановление адекватной вентиляции легких. При дыхательной недостаточности необходимо ограничить использование растворов, содержащих соли натрия.
Медикаментозная терапия проводится согласно следующим основным правилам: полный отказ от адренергических препаратов (3-стимулирующих; использование больших доз глюкокортикостероидных препаратов; применение в качестве бронхолитических средств эуфиллина и его аналогов.
Важнейшей чертой астматического статуса является резистентность к адренергическим препаратам. Если эти средства больным ранее не назначались, а тахикардия не превышает 120 ударов в 1 мин и нет аритмии, то лицам молодого возраста допускаются пробные инъекции 0,2-0,3 мл адреналина подкожно два раза с интервалом 3060 мин. Отсутствие эффекта свидетельствует о нечувствительности (3-адренорецепторов бронхов к адреналину. Использование адренергических препаратов в дальнейшем нецелесообразно и опасно ввиду возможности кардиотоксического эффекта.
При астматическом статусе проводится массивная глюкокортикостероидная терапия, которая оказывает противовоспалительное и противоотечное действия, восстанавливает чувствительность B-адренорецепторов к катехоламинам и потенцирует их эффект. Для поддержания терапевтического уровня гормонов в крови порядка 1-1,5 мкг/мл необходима внутривенная инъекция гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в 1 ч, 1,0-1,5 г в сутки (для больного массой 60 кг). Помимо гидрокортизона используются др. препараты в эквивалентных дозах (преднизолон, метилпреднизолон, дексазон). Начальная доза преднизолона составляет 60-90 мг с дальнейшим введением 30 мг каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что служит первым признаком улучшения бронхиальной проходимости. Одновременно назначаются пероральные глюкокортикостероидные препараты. Имеются рекомендации о комбинированном использовании различных глюкокортикостероидных препаратов (гидрокортизона гемисукцината, урбазона, преднизолона). При сочетании астматического статуса с др. серьезными заболеваниями глюкокортикостероидные препараты назначаются в полной дозе с соответствующей терапией сопутствующих состояний. После выведения из астматического статуса доза парентеральных глюкокортикостероидных препаратов ежесуточно снижается на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки). Тактика снижения дозы пероральных гормонов определяется состоянием больного, характером и объемом предшествующей развитию астматического статуса глюкокортикостероидной терапии.
В качестве бронходилататоров при астматическом статусе применяется эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг на 1 кг массы тела, с дальнейшим фракционным или капельным введением 0,9 мг на 1 кг в 1 ч до улучшения состояния, затем - в виде поддерживающей терапии в количестве 0,9 мг на 1 кг каждые 6-8 ч. Суточная доза его составляет 1,5-2 г, что больше высших суточных, разрешенных государственной фармакопеей. Поэтому введение эуфиллина требует строгого врачебного контроля и большой осторожности. При уменьшении обструкции дыхательных путей на фоне введения эуфиллина, может возрасти гипоксемия за счет сосудорасширяющего его действия, что вызовет улучшение кровотока в плохо вентилируемых участках легкого и вследствие этого - увеличение примеси венозной крови и снижение парциального давления кислорода. Для предупреждения этого парадоксального действия терапию эуфиллином необходимо проводить на фоне кислородотерапии. При сопутствующей артериальной гипертензии применяются ганглиолитики (пентамин, бензогексоний).
Сердечные гликозиды при астматическом статусе не всегда целесообразны из-за гипердинамического режима кровообращения (возрастание работы левых отделов сердца, легочная гипертония, перегрузка правого желудочка), часто наблюдающегося при астматическом статусе. При приеме сердечных гликозидов частота сердечных сокращений не снижается до устранения гипоксии, что создает опасность передозировки дигиталисных препаратов.
Для разжижения мокроты можно применять простые и эффективные методы: парокислородные ингаляции, перкуссионный и вибрационный массажи грудной клетки, питье до 1 л горячего боржоми.
Своевременная этиотропная терапия очагов хронической инфекции может предотвратить развитие астматического статуса. Однако показания к назначению антибиотиков и сульфаниламидов на фоне астматического статуса следует тщательно взвесить. Считается, что антибактериальная терапия в этом случае безусловно показана только при наличии инфильтративяых изменений в легких или обострения бронхита хронического с гнойной мокротой.
Для лечения второй стадии астматического статуса применяется комплекс мероприятий, используемых на первой его стадии. Необходим динамичный контроль за парциальным давлением углекислого газа и рН крови. Нарастание парциального давления по 5-10 мм рт. ст. в 1 ч свидетельствует об угрозе перехода в следующую стадию астматического статуса, требующую применения искусственной вентиляции легких. Дополнительно к мероприятиям первой стадии астматического статуса используются более высокие дозы глюкокортикостероидных препаратов (90-120 мг преднизолона с интервалом 6090 мин или 200-300 мг гидрокортизона), вдыхание гелиево-кислородной смеси, лаваж в условиях осторожной поднаркозной бронхоскопии, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз. Ингаляции смеси гелия (75 %) с кислородом (25 %) повторяют дватри раза в день в течение 40-60 мин в сочетании с мероприятиями, улучшающими бронхиальную проходимость. Есть рекомендации по применению сегментарного промывания бронхов при бронхоскопии (при неэффективности др. видов терапии), однако показания к нему требуют уточнения. Отмечается положительный эффект длительной перидуральной блокады. В комплексной интенсивной терапии астматического статуса получил распространение ингаляционный фторотановый наркоз, который рекомендуется на короткий срок как этап подготовки к последующим реанимационным мероприятиям и проводится при достаточной оксигенации и постоянном ЭКГ-контроле. Однако целесообразность фторотанового наркоза признается не всеми, существует мнение о необходимости его исключения из средств терапии астматического статуса. Указанные методы интенсивной терапии должны применяться дифференцированно, по строгим показаниям, квалифицированными специалистами, так как имеются сообщения об осложнениях с летальным исходом.
На третьей стадии астматического статуса лечение больных осуществляется совместно с реаниматологом. Повышение парциального давления углекислого газа в пределах 60-70 мм рт. ст. и снижение рН менее 7,3 при отсутствии эффекта от консервативной терапии являются показаниями для искусственной вентиляции легких. При ее осуществлении через интубационную трубку каждые 20-30 мин промываются трахеобронхиальные пути, что позволяет восстановить бронхиальную проходимость и нормализовать выведение углекислого газа. Во время искусственной вентиляции легких при болях и возбуждении допускается применение анальгетических и седативных средств. При рН = 7,15 необходимо внутривенное введение гидрокарбоната натрия для достижения рН = 7,3. Инфузионная и медикаментозная терапии проводятся в соответствии с изложенными выше правилами; назначаются большие дозы глюкокортикостероидных препаратов: 150-300 мг преднизолона, 300-400 мг гидрокортизона однократно с интервалом 3-5 ч. При гиперкапнической коме рекомендуются дыхательные аналептики (коразол, кордиамин, бемегрид внутривенно), стимулирующие дыхательный центр. Больные с длительно некупирующимся астматическим статусом подлежат лечению в палатах интенсивной терапии или отделении реанимации и интенсивной терапии.
Лечение астматического статуса на любой стадии должно включать только препараты, абсолютно показанные больным. Целый ряд лекарственных средств, обычно применяемых в терапии неосложненной бронхиальной астмы, при лечении А с. использовать не рекомендуется. К ним относятся следующие: p-адреностимуляторы (абсолютно противопоказаны из-за выраженной р-блокады); лекарства с седативным эффектом - морфин, промедол, пипольфен, седуксен (противопоказаны из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого эффекта); антихолинергические препараты - атропин, метацин, (противопоказаны из-за «высушивания» слизистой оболочки и сгущения мокроты); дыхательные аналептики - этимизол, коразол, кордиамин (не рекомендуются при значительно усиленной работе дыхания); муколитики - ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др. (противопоказаны из-за опасности усиления бронхоспазма); витамины, антибиотики и сульфаниламиды (не рекомендуются из-за опасности дополнительной аллергизации и ГНТ); норадреналин и мезатон, стимулирующие адренергические а-рецепторы (нецелесообразны при низком артериальном давлении из-за опасности усиления бронхоспазма).
После выведения больных из астматического статуса продолжается поддерживающая терапия: бронхолитические препараты, десенсибилизирующая неспецифическая терапия, пероральные глюкокортикостероидные препараты (30-40 мг в эквиваленте преднизолона с постепенным снижением дозы до поддерживающей, особенно у стероидзависимых больных).

Осложнения при астматическом статусе

При астматическом статусе могут развиваться различные осложнения: спонтанный пневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Спонтанный пневмоторакс характеризуется быстрым ухудшением состояния, увеличением диспноэ, снижением голосового дрожания, увеличением резонанса над пораженной областью, смещением органов средостения, падением артериального давления; при пункции плевральной полости в шприце выявляется воздух.
Медиастинальная и подкожная эмфиземы, которые выявляются при рентгенологическом исследовании, отличаются увеличением резонанса при перкуссии прекардиальной области, медиастинальной крепитацией, синхронной с сердцебиением, подкожной крепитацией.
Синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представляет собой крайнюю форму нарушений в системе гемостаза, сочетающую изменение микроциркуляции, диссеминированное тромбообразование в микрососудах, геморрагические явления. В процессе его формирования создается порочный круг. Аноксия, вызванная астматическим статусом, обусловливает критическое состояние гемокоагуляции; возникающий синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости ведет к острой легочно-сердечной недостаточности и нарастанию аноксии. Острая легочная инфекция играет двоякую роль: способствует формированию астматического статуса, а на фоне аноксии - диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Предшествующая длительная глюкокортикостероидная терапия в связи с гиперкоагуляционным эффектом является важным (возможно, обязательным) фактором развития синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости при астматическом статусе.
В клиническую картину синдрома входят: затянувшийся астматический статус; не прекращающаяся одышка (даже после устранения бронхиальной обструкции) ; множественные инфаркты легких, проявляющиеся кровохарканьем, болями при дыхании, очагами крепитации, появлением инфильтративных теней в легких; присоединение гнойной инфекции; усиление дыхательной недостаточности; гипотония. Возможны экстрапульмональные симптомы: периферические тромбозы и тромбофлебиты, кожные геморрагии, кровоизлияния в различные органы.
При диагностике синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости очень важны исследования коагулограммы и тромбоэластограммы. К угрожающим признакам относится нарастание гиперкоагуляции (укорочение времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту и активированного частичного тромбопластинового времени, снижение уровня основного естественного антикоагулянта - антитромбина III, увеличение интенсивности и скорости агрегации тромбоцитов, повышение тромбоксангенерирующей активности). Этому сопутствуют изменения тромбоэластографических показателей, определяющих прочность сгустка. На поздней стадии наблюдается резкий переход к коагулопатии потребления, и появлению отчетливых органных признаков синдрома соответствуют уже гипокоагуляционные сдвиги.
Лечение синдрома диссеминированой внутрисосудистой свертываемости должно быть по возможности ранним. В терапию немедленно включается гепарин (суточная доза 2030 тыс. ЕД), при необходимости - фибринолизин, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, баралгин).

Профилактика астматического статуса

По мнению большинства клиницистов, в формировании астматического статуса основную роль играют ошибки лечения: передозировка адренергических, снотворных, седативных, антигистаминных и атропиноподобных препаратов, а также неправильная тактика глюкокортикостероидной терапии. Меры профилактики астматического статуса включают: целесообразную сдержанную тера» пию бронходилататорами, особенно адренергическими препаратами (3-стимулирующими (вопрос об интенсивности терапевтических воздействий следует решать в пользу более сдержанного назначения (5-стимуляторов; это особенно важно в начальный период болезни); динамичную тактику глюкокортикостероидной терапии в зависимости от состояния больного (повышение дозы в стрессовых ситуациях, при учащении приступов удушья, активизации хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе); исключение Р-блокаторов и препаратов раувольфии из терапии бронхиальной астмы, а также ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств и малых анальгетиков у лиц с астматической триадой; рациональное применение антигистаминных и седативных средств; своевременную и обоснованную диагностику активного воспалительного процесса в респираторной системе с адекватной, относительно кратковременной антибактериальной терапией; исключение антихолинергических препаратов из арсенала терапии тяжелой бронхиальной астмы с наличием вязкого, трудноотделяемого секрета; тщательный контроль за своевременным удалением секрета из бронхов с применением отхаркивающих средств, постурального дренажа, вибрационного массажа, ЛФК.